Az édesítőanyagok technológiai és humánegészségügyi vonatkozásai

2. rész

Tarnavölgyi Gábor

 

Összefoglalás

 A cikksorozat első része az édesítőanyagok általános ismertetése mellett a cukrokat és a cukorhelyettesítőket tekintette át. A második rész az intenzív édesítőanyagokat ismerteti.

A mesterséges édesítőszerek jó alternatívát kínálhatnak a cukor kiváltására, bár a tapasztalatok alapján a cukormentes élelmiszerek fogyasztása nem feltétlenül eredményez testsúlycsökkenést. Annak ellenére, hogy a médiában és a fogyasztók körében gyakran felmerülő egészségügyi aggályokat a jelenlegi tudományos eredmények általában nem támasztják alá, a mesterséges édesítőszerek – szintetikus anyagok lévén – sok fogyasztó számára nehezen egyeztethetőek össze az egészségtudatos táplálkozással.

A megoldást az utóbbi években kifejlesztett természetes, növényi alapú intenzív édesítőszerek jelenthetik, amelyek száma és felhasználása folyamatosan növekszik.

 

SUMMARY

Technological and health implications of sweeteners. Part 2

 In the first part of this series of articles, a general overview about sweeteners was given, and technological properties and health impacts of sugars and sugar substitutes were reviewed. The second part deals with intense sweeteners.

Synthetic intense sweeteners may be a good alternative to replace sugar. Despite the fact that health concerns about synthetic sweeteners arising among consumers and in the media are usually not supported by current scientific evidences, due to their artificial nature, synthetic sweeteners are inconsistent with health conscious nutrition for many consumers.

The answer may be the natural high-potency sweeteners of plant origin developed recently, whose number and use is constantly increasing.

 

MESTERSÉGES INTENZÍV ÉDESÍTŐSZEREK

Az intenzív édesítőszerek nem cukortermészetű vegyületek, ennek ellenére képesek az édes ízt érzékelő receptorok aktiválására.

Jelen pontban a szintetikus intenzív édesítőszerekkel foglalkozom. A természetes intenzív édesítőszereket ld. a következő pontban.

A mesterséges édesitőszerek édesítőereje nagyságrendekkel nagyobb a cukorénál. A mesterséges édesítőszereket – az aszpartám, az aszpartám- és aceszulfámsó valamint a neoheszperidin DC kivételével – az emberi szervezet képtelen lebontani, ezért azok teljesen energiamentesek. Fogkárosító hatásuk nincs, és a vércukorszintet sem befolyásolják.

Toxikológiai szempontból a legtöbbet vizsgált és legellentmondásosabb élelmiszer-adalékanyagok. Megengedhető napi beviteli értékük, édesítőerejük és technológiai tulajdonságaik változóak. A mesterséges édesítőszereket a gyakorlatban leggyakrabban kombinációban (más intenzív édesítőszerekkel illetve cukoralkoholokkal keverve) alkalmazzák (Sohárné, 2006).

A mesterséges édesítőszerek fogyasztása az egész világon dinamikusan növekszik, a mesterséges édesítőszerekkel készült élelmiszerek forgalma a 20. század utolsó két évtizedében megháromszorozódott (O’Brien Nabors, 2001). A legerőteljesebb növekedés az USA-ban, Ázsiában és Afrikában tapasztalható, míg az európai országokban ennél lényegesen kisebb mértékű a fogyasztás bővülése.

Az elmúlt években a számos új mesterséges édesítőszert fejlesztettek ki, engedélyezésük és elterjedésük azonban hosszabb időt vesz igénybe (Eszterle, 2002).

A mesterséges édesítőszerek jó lehetőséget kínálnak a cukorbetegek számára a cukor kiváltására. Fogyasztásuk ugyanakkor az egészséges emberek körében is folyamatosan növekszik, emögött az egészségtudatosság, a cukorbevitel csökkentése és a testsúlykontroll húzódik meg: az intenzív édesítőszerek csökkent kalóriabevitelt tesznek lehetővé az édes íz élvezetéről történő lemondás nélkül. Az a tény azonban, hogy az intenzív édesítőszerek nagyon alacsony energiatartalmúak vagy energiamentesek, még nem jelenti azt, hogy automatikusan fogyást eredményeznek. Súlyleadás csak abban az esetben következik be, ha az összes kalóriabevitel is csökken (EUFIC, 2005).

Az édesítőszerek fogyasztása és a testúly összefüggésével kapcsolatban ellentmondásos eredmények láttak napvilágot. A legtöbb kutatás szerint a cukorral készült termékek édesítőszerekkel történő helyettesítése nem eredményezi a napi kalóriabevitel szignifikáns csökkenését, sőt egyes vizsgálatok a testsúly növekedését mutatták ki (Anderson, Akhavan és Mendelson, 2007). Ennek egyik oka, hogy az édesítőszerrel készült élelmiszerek kisebb mértékben képesek az éhséget csillapítani, mint a hagyományos, cukortartalmú megfelelőjük, ami nagyobb energiasűrűségű, magas zsírtartalmú élelmiszerek fogyasztásának későbbi növekedéséhez vezet. A fogyasztás növekedésének pszichológiai okai is vannak: cukormentes élelmiszerek fogyasztása esetén az emberek úgy érezhetik, hogy elegendő „kalóriakreditet” szereztek, így a nap folyamán bátrabban fogyasztanak, nassolnak (Holt, Sandona és Brand-Miller, 2000).

 

Szacharin

Az 1878-ban felfedezett szacharin (E 954) volt az első, és hosszú ideig az egyetlen intenzív édesítőszer (Eszterle, 2002). Neve a cukor latin nevéből (saccharum) származik. A szacharin (kémiai nevén o-benzoszulfamid) nátrium-, kálium- és kalciumsói is engedélyezettek.

Fehér kristályos vagy poralakú vegyület, kisebb hőhatásnak jól ellenáll, az élelmiszerekben szokásos körülmények között stabil. Hátránya jellegzetes kesernyés, fémes utóíze (Sohárné, 2006).

A szacharóz 300-700 szorosát kitevő édesítőerejének és olcsó előállításának köszönhetően a szacharin a ma elérhető legköltséghatékonyabb intenzív édesítőszer. Használata az egész vílágon elterjedt, több mint 100 országban, és az Európai Unióban is engedélyezett. Jelenleg a szacharin a legnagyobb mennyiségben előállított intenzív édesítőszer, és fogyasztása folyamatosan nő (Pearson, 2001). Az aszpartám engedélyezése óta azonban a szacharinfogyasztás növekedési üteme mérséklődött (Salminen és Hallikainen, 2001).

Csökkentett energiatartalmú ill. cukormentes italokban, desszertekben, lekvárokban és szószokban alkalmazzák, főleg más édesítőszerekkel (aszpartámmal és ciklamáttal) kombinálva, így erős szinergista hatás lép fel és az utóíz is mérséklődik (Sohárné, 2006). Az utóíz laktóz hozzáadásával is elfedhető (Salminen és Hallikainen, 2001). A szacharin asztali édesítőszerként is kapható.

A bélből lassan, de szinte teljes egészében felszívódik, azonban ­– mivel a szervezet nem képes metabolizálni – változatlan formában kiürül (Pearson, 2001).

A szacharin az egyik legtöbbet vizsgált élelmiszer-adalékanyag, történetét végigkísérték a biztonságosságával kapcsolatos viták (Pearson, 2001). Egyes szervezetek már a 20. század elején javasolták engedélyezésének visszavonását az Egyesült Államokban, amit – a szacharint maga is használó – Theodore Roosevelt elnök fellépése akadályozott meg. A későbbi legnagyobb vitát azon vizsgálati eredmények váltották ki, amelyek szerint a nátrium-szacharinát nagy mennyiségben húgyhólyagrákot okoz egyes hím patkányokban. Az eredményekre hivatkozva az Egyesült Államokban 1977-ben a betiltása is napirendre került, ezt azonban – a fogyasztók és az ipar tiltakozása miatt – további vizsgálatok elvégzésééig elhalasztották, majd a moratóriumot többszor meghosszabbították, ugyanakkor előírták egy figyelmeztető felirat elhelyezését a címkén (DuBois, 2006). Az ezt követő újabb vizsgálatok igazolták, hogy a daganat a vesekőképződés következménye, és azt más nátrium-vegyületek ugyanúgy előidézik, mint a nátrium-szacharinát. A rákkeltő hatás emellett emberi fogyasztásra átszámolva csak extrém mennyiségű szacharin bevitele esetén jelentkezik, és epidemiológiai vizsgálatok sem igazolták a szacharin rákkeltő hatását emberekben (Salminen és Hallikainen, 2001). Ezért a szacharin lekerült a rákkeltő anyagok listájáról, és a jelenlegi álláspont szerint fogyasztása nem jelent veszélyt az emberi szervezetre (DuBois, 2006).

A szacharin, mint szulfonamid típusú vegyület azonban ekcémát és fényérzékenységi reakciót is kiválthat az arra érzékenyekben, bár a szacharin-allergia meglehetősen ritka (Temesvári, 2004).

 

Ciklamát

A szacharin felfedezését követően számos új édes vegyületet találtak, azonban azok használata nem terjedt el az élelmiszerekben. Időrendi sorrendben az 1937-ben szintetizált ciklamát (ciklaminsav és nátrium-, kálium-, kalciumsói, E 952) volt a második engedélyezett mesterséges édesítőszer.

A ciklamát (ciklohexil-szulfamát) édesítőereje a cukor 30-szorosa. Íze jobban megközelíti a cukor ízét, mint a szacharin, mellékíze nincs. Technológai tulajdonságai is igen kedvezőek: hőállósága jó, széles pH-tartományban alkalmazható, fényre és oxigénre sem érzékeny (Lásztity, 2003).

Rendszerint más édesítőszerekkel kombinációban alkalmazzák, a legkedvezőbb szinergista hatást a szacharinnal mutatja (Sohárné, 2006).

A ciklamát a bélből csak részben szívódik fel, a fennmaradó mennyiség egy részét az emberek mintegy 25%-ában jelen levő bélbaktériumok a toxikológiai szempontból kritikusabb ciklohexilaminá metabolizálják. Az átalakulás azonban csak a ciklamát rendszeres napi bevitele esetén valósul meg: már néhány nap kihagyás hatására is a minimumra csökken a mikroflóra aktivitása. A fogyasztók többségére jellemző, alkalomszerű ciklamátbevitel esetén a ciklohexilamin képződés igen korlátozott (Bopp és Price, 2001).

Egy 1969-ben lezárult vizsgálat eredményei szerint a legelterjedtebben használt 10:1 arányú ciklamát-szacharin kombináció nagy dózisban húgyhólyagrákot okoz patkányokban, ezért a ciklamátot az USA-ban és néhány más országban is betiltották. A kísérletek módszertanát számos bírálat érte, és az azóta elvégzett állatkísérletek és epidemiológiai adatok sem igazolták a ciklamát illetve a ciklohexilamin rákkeltő hatását. Embernél az egyedüli ismert mellékhatás az engedélyezett napi adagot lényegesen meghaladó fogyasztás esetén jelentkező, a szokottnál lágyabb széklet. A ciklamát ennek ellenére továbbra is tiltott az USA-ban, azonban 40 országban – köztük az EU-ban is – engedélyezett édesítőszer (Bopp és Price, 2001; DuBois, 2006).

A ciklamát toxikológiai státuszát ugyanakkor nagymértékben befolyásolja a termék tisztasága, bomlástermékektől és egyéb szennyezőanyagoktól való mentessége (Sohárné, 2006).

Egy adalékanyag felhasználásának biztonságos vagy ártalmas volta az adott anyag toxikológiai hatásain túl attól is függ, hogy az adalékanyag szervezetbe bevitt mennyisége hogyan viszonyul a megengedhető napi bevitel (ADI) értékéhez. A napi beviteli vizsgálatok adatai Európában azt mutatták, hogy bizonyos fogyasztói csoportok, elsősorban a gyerekek körében – jellegzetes fogyasztási szokásaik következtében – lehetséges az ADI-t meghaladó ciklamátbevitel. Ennek megelőzésére 2003-ban korlátozták a ciklamátok felhasználási körét és csökkentették az üditőitalokban megengedett mennyiségét (2003/115/EK irányelv).

 

Aszpartám

Az aszpartámot (E 951) 1965-ben fedezték fel. Kémiai szerkezetét tekintve a legkevésbé „mesterséges” intenzív édesítőszer: két aminosav, az aszparaginsav és a fenilalanin metilésztere.

Az aszpartám 200-szor édesebb a cukornál. Ízprofilja az egyik legkedvezőbb az intenzív édesítőszerek közül: természetes, mellékíztől mentes édes ízt ad. A keserű ízt kiemeli, ezért pl. csokoládé esetén ezt más édesítőszerrel kompenzálni kell. Hátránya, hogy savas közegben nem stabil és a hosszas hőkezelést sem bírja, emellett az aszpartámmal készült élelmiszerek rövidebb ideig tárolhatók, mint a cukorral vagy más édesítőszerrel készültek: a vegyület lebomlása az édesség csökkenéséhez vezet (Eszterle, 2002).

Elsősorban üdítőitalokban és édességekben, valamint asztali édesítőszerként használják, leggyakrabban más édesítőszerekkel kombinációban (Sohárné, 2006).

Az aszpartámot NutraSweet és Equal márkanéven forgalmazzák, a világ több mint 100 országában engedélyezett (Butchko et al., 2001). Az USA-ban az intenzív édesítőszerek piacának több mint 60%-át uralja, világviszonylatban pedig 23%-os a részesedése (Eszterle, 2002).

Az aszpartám a szervezetben – a fehérje-anyagcsere útján – alkotórészeire: aszparaginsavra, fenilalaninra és metanolra bomlik. Ezért a többi intenzív édesítőszertől eltérően nem kalóriamentes: energiatartalma a szacharózéval egyenlő, azonban sokkal kisebb felhasználási koncentrációja miatt az aszpartám által bevitt kalória mennyisége gyakorlatilag elhanyagolható (Salminen és Hallikainen, 2001).

Az emberek egy része ­– egy örökletes enzimhiány miatt – nem képes a feninalanin lebontására, és a metabolizmus során felszaporodó köztitermék idegrendszeri károsodáshoz vezet. A fenilketonuriának (PKU) nevezett anyagcserezavar magyarországi elfordulási gyakorisága 8000:1, korai megállapítására minden újszülöttet rutinszerűen megvizsgálnak. Az ilyen génhibával született személyeknek korlátozniuk kell a fenilalanin bevitelét (Mattyasovszky, 2006), ezért az aszpartámot tartalmazó élelmiszerek címkéin a „fenilalanin-forrást tartalmaz” figyelmeztető feliratot kell elhelyezni (MÉ 1-2-94/35 előírás, 1333/2008/EK rendelet).

Az aszpartám szennyeződésként diketopiperazint tartalmazhat, amely toxikusabb az aszpartámnál, ezért a tisztasági előírások betartása rendkívül kritikus az élelmiszerbiztonság szempontjából (Sohárné, 2006).

Az aszpartám a legtöbbet vizsgált mesterséges édesítőszer (Butchko et al., 2001). A gyakori toxikológiai újraértékeléseket a fogyasztói félelmek is indukálják: az adalékanyagok közül az aszpartám feltételezett egészségkárosító hatásaival találkozhatunk leggyakrabban a médiában, lánclevelekben és a fogyasztók körében. Az aszpartámot számos betegségcsoport – rák, szív-és érrendszeri betegségek, pszichiátriai zavarok, immunproblémák, idegrendszeri és látászavarok, emésztési, urológiai és nőgyógyászati problémák – kialakulásával hozták már összefüggésbe (Barnai, 2006).

A leggyakrabban elhangzó feltételezés, hogy az aszpartám a szervezetben idegmérgekre bomlik le. Az aszpartám bomlástermékei természetes vegyületek, sőt a fenil-alanin egy esszenciális aminosav. A fenti vegyületekből az aszpartám bomlása során nem képződik nagyobb mennyiség, mint amennyi más, természetes élelmiszerekben megtalálható: egy pohár tej 8-szor több fenilalanint és 13-szor több aszparaginsavat, míg egy pohár szőlőlé 2-szer több metanolt tartalmaz, mint egy azonos adag, 100%-osan aszpartámmal édesített üdítőital. A fenti kis mennyiségeket a máj minden ártalmas hatás nélkül lebontja és kiválasztja (OÉTI, 2007).

Az aszpartámmal kapcsolatban gyakran elhangzó vád, hogy agydaganatot okoz. Ennek alátámasztására felhozzák, hogy az aszpartám engedélyezését követően jelentősen megnőtt az agydaganatok száma az Egyesült Államokban, különösen az idős emberekben. A tényleges aszpartámfogyasztás és a daganat előfordulás közötti közvetlen összefüggést azonban epidemiológiai adatok nem támasztják alá. A daganatos betegek számának növekedése a statisztikai adatok alapján már az aszpartám forgalombahozatala előtt megkezdődött, azzal egyidőben, hogy új, hatékonyabb non-invazív diagnosztikai módszereket vezettek be, és emellett a korábbinál nagyobb gondot fordítottak az idősebbek egészségügyi ellátására, amelyek együttes eredményeképpen az elváltozások már korábbi szakaszban felismerhetővé váltak. Vagyis nem az agydaganatok, hanem a felismert agydaganatok száma nőtt – az aszpartámtól teljesen függetlenül (Modan et al., 1992).

Az aszpartám biztonságosságát az engedélyezését megelőzően mintegy 20 év alatt elvégzett több mint 100 vizsgálat igazolta. Az időközben felmerült tudományos kérdések tisztázására számos posztmarketing vizsgálatot is elvégeztek, állatkísérleteket és humán tanulmányokat egyaránt. A vizsgálatok az aszpartám mellett a lebontási termékei toxicitását is vizsgálták, és megerősítették az aszpartám ártalmatlanságát (Butchko et al., 2002).

Az EU Élelmiszerügyi Tudományos Bizottsága (SCF) először 1984-ben, majd 1987-ben, 1988-ban, 1992-ben és 2002-ben is megvizsgálta az aszpartámot – utóbbi esetben 500 vizsgálat adatait tekintették át – és biztonságosnak minősítették (Food Standards Agency, 2008; EUFIC, 2009).

Az FSA hatáskörét átvevő Európai Élelmiszer-biztonsági Hatóság (EFSA) 2009-ben ismét áttekintette az aszpartám biztonságosságát, miután a bolognai Ramazzini Intézetben végzett kísérletek eredményei szerint az aszpartám rákot okozott patkányokban. Az EFSA számos módszertani hibára mutatott rá a kísérletben, és megerősítette az aszpartám biztonságos státuszát (Magyar Élelmiszer-biztonsági Hivatal, 2009).

Az aszpartám európai ADI értéke 0-40 mg/ttkg, ami – az engedélyezett maximális mennyiséggel számolva – egy átlagos felnőtt esetében napi 14 doboz aszpartámmal édesített üdítőitalnak felel meg. Az EFSA által a közelmúltban végzett felmérésének adatai szerint a tényleges aszpartámfogyasztás ennél még a legerősebb fogyasztók (fogyókúrázók, cukorbetegek, gyermekek) esetén is lényegesen alacsonyabb, 10 mg/ttkg körüli (EUFIC, 2009).

Olyan szakértői véleményekkel is találkozunk ugyanakkor, amelyek szerint az aszpartám – más adalékanyagokkal, többek között az ízfokozóként használt nátrium-glutamáttal együtt – az ún. excitotoxinok közé tartozik. A lebomlásuk során keletkező aminosavak koncentrációja ezen vizsgálatok adatai szerint lényegesen meghaladja a extracelluláris folyadékban normál körülmények között előforduló szintet, és mivel e vegyületek neurotranszmitterként hatnak, az idegsejtek receptoraival reagálva a sejt halálához vezető fokozott izgalmi állapotot idéznek elő. Az idegsejtek károsodása degeneratív idegrendszeri megbetegedések forrása lehet (Blaylock, 1999).

 

K-aceszulfám

A K-aceszulfám (E 950) alapvegyületét 1967-ben fedezték fel az NSZK-ban. A ciklamátokkal kapcsolatban akkoriban világot látott problémák fellendítették a kutatást, amely végül a K-aceszulfám (kémiai nevén metil-oxatiazinon-dioxid-K) kifejlesztéséhez vezetett.

Édesítőereje a cukor 150-200-szorosa, hátránya, hogy nagyobb koncentrációban keserű ízérzet léphet fel. Más mesterséges vagy természetes édesítőszerekkel kombinálva szokatlanul nagy szinergikus hatást mutat, általában ciklamáttal, szacharinnal, aszpartámmal illetve oligoszacharidokkal és cukoralkoholokkal kombinálva használják.

Édesítőereje magas hőmérsékleten sem csökken, ezért sütőipari és pasztőrözött termékekben is jól alkalmazható. Vízben jól oldódik, a pH-ra nem érzékeny és hosszabb tárolás során sem veszít édesítőhatásából. Kedvező technológiai tulajdonságai széleskörű felhasználását teszik lehetővé, emellett asztali édesítőszerként is kapható (Eszterle, 2002; Lásztity, 2003).

A K-aceszulfámot Sweet One és Sunett márkanéven forgalmazzák, használata több mint 100 országban engedélyezett. Az élelmiszereken túl gyógyszerekben és szájhigiéniai termékekben (fogkrém, szájvíz) is használják az összetevők kellemetlen ízének elnyomására. Utóbbi alkalmazásával kapcsolatban megemlítendő, hogy egyes kutatások szerint a K-aceszulfám gátolja a fogszuvasodást okozó baktériumok élettevékenységét, bár a gátló hatás csak a megszokott felhasználási szintnél lényegesen magasabb koncentráció esetén figyelhető meg (von Rymon Lipinski és Hanger, 2001).

A K-aceszulfám nem metabolizálódik, változatlan formában kiürül az emberi szervezetből. Bár a legkorábbi vizsgálatok értékelése során a JECFA hiányosságokat tárt fel (Salminen és Hallikainen, 2001), a későbbi tesztek egyértelműen igazolták az édesítőszer ártalmatlanságát (von Rymon Lipinski és Hanger, 2001).

 

Aszpartám-aceszulfámsó

Az aszpartám-aceszulfámsó (E 962) a legújabb édesítőszerek egyike. Hollandiában fejlesztették ki 1995-ben, felhasználását 2003-ban engedélyezték az Európai Unióban.

A vegyület 64 tömeg% aszpartámból és 36 tömeg% aceszulfámból áll, a két összetevő ionos kötéssel kapcsolódik egymáshoz.

Az aszpartám-aceszulfámsó íze a cukorhoz hasonló, mellékíze nincs. Relatív édesítőereje 350, azaz édesebb, mint a két édesítőszer egyszerű keveréke (Fry és Hoek, 2001). Magas édesítőereje mellett további előnye, hogy nem higroszkópos, ezenkívül jobban oldódik és stabilabb, mint az aszpartám (Sohárné, 2006).

Az aszpartám-aceszulfámsó valamennyi élelmiszerben felhasználható, ahol az  alkotóelemei, az aszpartám és a K-aceszulfám engedélyezettek. Maximális szintje alkotórészeinek legnagyobb felhasználható mennyiségéből adódik. Az aszpartám és a K-aceszulfám legnagyobb felhasználható mennyisége az aszpartám-aceszulfámsó használatával sem önmagában, sem alkotórészeivel kombinálva nem léphető túl (2003/115/EK irányelv).

Az édesítőszer a szervezetben alkotóelemeire bomlik. Míg az aceszulfám változatlan formában kiürül a szervezetből, az aszpartám aszparaginsavra, fenilalaninra és metanolra bomlik tovább. Ezért az aszpartám-aceszulfámsó szintén nem minősül energiamentes édesítőszernek, de az aszpartámhoz képest még kisebb felhasználási koncentrációja miatt a bevitt kalória mennyisége gyakorlatilag elhanyagolható (Fry és Hoek, 2001). Az aszpartámhoz hasonlóan az aszpartám-aceszulfámsót tartalmazó élelmiszerek címkéin is „fenilalanin-forrást tartalmaz” figyelmeztető feliratot kell elhelyezni.

Az édesítőszert Twinsweet márkanéven forgalmazzák. Az EU-n kívül mindazon országokban engedélyezett, ahol az aszpartám és a K-aceszulfám együttes felhasználása lehetséges. Az engedélyezés elsősorban adminisztratív jellegű folyamatot jelentett, mivel a helyi szabályozások korábban általában nem tartalmazták az édesítőszer-édesítőszer sók fogalmát (Fry és Hoek, 2001).

Az aszpartám-aceszulfámsó jövője azonban bizonytalan, mivel a gyártó cég 2006-ban a piac túltelítettségére és a nyomott árakra hivatkozva beszüntette tevékenységét (Fletcher, 2006).

 

Neoheszperidin-dihidrokalkon

A neoheszperidin DC-t (E 959) 1963-ban fedezték fel. A flavonglikozidok közé tartozó, természetes eredetű vegyület: a citrusfélékben található keserűanyagok hidrogénezésével állítják elő.

Rendkívül stabil, a hőhatásnak ellenáll, széles pH-tartományban használható (Sohárné, 2006).

Relatív édessége forrástól és koncentrációtól függően 200-1800, édesítőereje a koncentráció növekedésével csökken. Az édes ízérzet késleltetve alakul ki, de hosszú ideig hat, és nagyobb koncentrációban hűsítő, mentolszerű utóíz kíséri.

A neoheszperidin DC jól elfedi a keserű ízt, emellett ízfokozó hatással is bír. Javítja más édesítőszerek ízhatását, ezért többnyire édesítőszer-keverékek kis mennyiségű komponenseként használják. K-aceszulfámmal, szukralózzal illetve cukorhelyettesítőkel kombinálják leggyakrabban. Édesítőszerként való felhasználása mellett ízmódosítóként is engedélyezett rágógumikban, margarinokban, hústermékekben (Borrego és Montijano, 2001).

Az édesítőszert Citrosa márkanéven forgalmazzák, az EU-n és az Egyesült Államokon kívül még néhány országban engedélyezett (Borrego és Montijano, 2001).

A neoheszperidin DC a bélflóra hatására a flavonoidokkal azonos bomlástermékekké metabolizálódik (Sohárné, 2006). Energiatartalma a szacharózénak fele, de rendkívül alacsony felhasználási szintje miatt a bevitt kalória mennyisége nem számottevő. Egészségkárosító hatást nem sikerült kimutatni (Borrego és Montijano, 2001).

 

Szukralóz

A szukralóz (E 955) a szacharóz 3 klóratomot tartalmazó származéka (1,4,6-triklór-galakto-szacharóz). 1976-ban fedezték fel Nagy-Britanniában, 2003-ban került engedélyezésre az EU-ban.

A szukralóz ízprofilja a cukoréhoz igen hasonló, de édesítőereje 600-szor nagyobb. Kristá1yos vegyület, vízben jól oldódik, nem higroszkópos, széles pH- és hőmérséklet-tartományban stabil, és nem lép rakcióban más összetevőkkel. Kedvező technológiai tulajdonságai miatt a termékek nagyon széles körében képes a cukor helyettesítésére: többek között italokban, édességekben, desszertekben, lekvárokban, konzervekben, szószokban és gabonatermékekben alkalmazzák (Eszterle, 2002; Molinary és Quinlan, 2006).

Az édesítőszer több mint 80 országban engedélyezett, Splenda márkanéven forgalmazzák.

A fogszuvasodást okozó baktériumok csak korlátozott mértékben képesek a szukralóz hasznosítására, ezért kariogén hatása a cukorénál lényegesen kisebb (Goldsmith és Merkel, 2001).

A szukralóz kb. 15%-ban szívódik fel a bélrendszerből, amely mennyiség nagy része változatlanul, míg kisebb része átalakulás során, glükuronid konjugátumok formájában a vesén keresztül kiürül. A vegyület azonban nem bomlik le, és klóratomjait sem veszti el. A szukralóz kis része extrém körülmények (hő, pH) között lassan a két alkotó monoszacharidra, 1,6-diklórfruktózra és 4-klórgalaktózra hidrolizál, amely vegyületeket a szervezet szintén nem képes hasznosítani (Molinary és Quinlan, 2006). A szukralóz ártalmatlanságát az elmúlt 20 évben végzett több mint 100 vizsgálat igazolta (Goldsmith és Merkel, 2001).

 

Alitám

Az aszpartám sikere ösztönzőleg hatott újabb, nagy édesítőerejű peptidek keresésére. Az alitámot, amely két aminosav (aszparaginsav, alanin) és a tetrametil-tietanilamin kapcsolódásával épül fel, 1979-ben fedezték fel (Auerbach, Locke és Hendrick, 2001). 2000-szer édesebb a cukornál, széles pH és hőmérséklettartományban stabil, jól oldható vegyület, más édesítőszerekkel kombinálva erős szinergetikus hatást mutat (Eszterle, 2002). Aclame márkanéven forgalmazzák. Néhány országban engedélyezett, uniós engedélyezése jelenleg nincs napirenden (Lindley, 2006; Mortensen, 2006).

 

Neotám

A neotám szintén peptidvegyület, 1991-ben állították elő először. Az aszpartám származékának tekinthető, az aszpartám és a dimetil-vajsavaldehid reakciójával állítják elő. Kellemes ízű, mellék- illetve utóíz nélkül. Édesítőereje legnagyobb az ismert édesítőanyagok közül: 7-13 ezerszerese a cukorénak. Jobban oldódik és sokkal stabilabb az aszpartámnál. Az USA-ban 2002-ben engedélyezték, számos más országban is felhasználható. Uniós engedélyezése folyamatban van (Lásztity, 2003; O’Donnell, 2006).

 

TERMÉSZETES INTENZÍV ÉDESÍTŐANYAGOK

 A szintetikus adalékanyagokkal szembeni fogyasztói ellenérzések hatására felgyorsultak a természetes intenzív édesítőszerek felkutatására irányuló vizsgálatok. Az utóbbi évtizedekben számos növényben sikerült néhány olyan vegyületet találni, amelyek édesítőereje hasonló nagyságrendű, mint a szintetikus édesítőszereké (Lásztity, 2003).

A növényi eredetű intenzív édesítőanyagok közül az Európai Unióban jelenleg kizárólag a taumatin engedélyezett édesítőszerként, a glicirrizin élelmiszer-összetevőnek minősül, míg a sztívia kizárólag táplálék-kiegészítőként forgalmazható.

 

Taumatin

A taumatin (E 957) 5 hasonló szerkezetű fehérjemolekula keveréke, a Nyugat-Afrikában honos katemfe növény (Thaumatococcus daniellii) gyümölcséből  vonják ki (Kinghorn és Compadre, 2001). A két fő komponens biotechnológiai úton is szintetizálható (Eszterle, 2002). A vegyületet már a 19. században leírták, de csak a 20. század második felében indultak el a kutatások édesítőszerként való alkalmazására. Először Japánban engedélyezték 1979-ben (Lindley, 2006).

Relatív édessége 2000, amely a koncentráció növekedésével csökken. Az édesítőhatás késleltetve alakul ki, de sokáig tart, és lassú édes utóíz követi (Lindley, 2006). Szinergista hatást mutat a szacharinnal, a K-aceszulfámmal és a sztíviával (Salminen és Hallikainen, 2001). Ízkiemelő, ízmódosító hatása is van (Sohárné, 2006).

A taumatin sárgásbarna por, vízben nagyon jól oldódik, az élelmiszer-előállítás körülményei között stabil (Sohárné, 2006).

Az élelmiszeriparban elsősorban ízfokozóként használják édességekben, rágógumikban, jégkrémekben és táplálékkiegészítőkben. Talin márkanéven forgalmazzák, az EU-n kívül az USA-ban és néhány más országban is engedélyezett (Kinghorn és Compadre, 2001). Ára igen magas (Sohárné, 2006).

Az édesítőszer a bélrendszerből aminosavakra bomolva szívódik fel, és a fehérje-anyagcsere útján metabolizálódik. Rendkívül alacsony felhasználási szintje miatt a bevitt kalória mennyisége elhanyagolható. A toxikológiai vizsgálatok eredményei szerint a taumatin ártalmatlan, és allergizáló hatást sem sikerült kimutatni (Salminen és Hallikainen, 2001; Lindley, 2006).

 

Sztívia

A sztívia a Paraguay-ban őshonos édesfű vagy jázminpakóca (Stevia rebaudiana Bertoni) levelében található, a diterpén-glikozidok közé tartozó vegyületek keveréke, amely a főkomponens szteviozid mellett egyéb hasonló szerkezetű vegyületeket (elsősorban rebaudiozidokat) tartalmaz (Lindley, 2006).

A cukornál 2-300-szor édesebb, édessége és ízprofilja az egyes alkotóvegyületek arányától függ. Az édes íz mellett enyhe keserű kísérőíz és nemkívánt utóíz is felfedezhető. Ízprofiljának javítása növénynemesítési módszerekkel (az összetevők arányának módosítása útján), kémiai átalakítással valamint ízmódosító vegyületek hozzáadásával egyaránt lehetséges (Kinghorn, Wu és Soejarto, 2001). Szinergista hatást mutat a glicirrizinnel (ld. később), valamint az aszpartámmal és a K-aceszulfámmal (Kinghorn, Wu és Soejarto, 2001), bár mesterséges édesítőszerekkel történő keverése a gyakorlatban nem jellemző (Lindley, 2006).

A sztívia fehér, kristályos anyag. Az élelmiszer-előállítás körülményei között általában stabil, de magas hőmérsékleten és erősen lúgos pH-n elbomlik. A tárolást is jól bírja (Kinghorn, Wu és Soejarto, 2001).

Legfőbb felhasználási területe a sóval tartósított élelmiszerek (savanyúságok, szárított halak, szószok), mivel tompítja a só ízét. Emellett szeszes italokban, üdítőitalokban,  édességekben, sütőipari termékekben, gabonatermékekben és tejtermékekben is alkalmazható (Lindley, 2006).

Őshazájában egyes források szerint több száz éve használják italok édesítésére. Élelmiszeripari felhasználására történő irányuló kutatások az 1970-es évek elején kezdődtek Japánban, ahol a mesterséges édesítőszerek erős korlátozás alá esnek. A sztívia gyorsan elterjedt a távol-keleti országokban, amelyek többségében adalékanyagként engedélyezett: a legnagyobb felhasználó jelenleg is Japán, de például Dél-Koreában az édesítőszer-piac 40%-át uralja (Kinghorn, Wu és Soejarto, 2001). A legnagyobb piacnak számító USA és Európai Unió élelmiszerbiztonsági hatóságai azonban – arra hivatkozva, hogy nem állnak rendelkezésre a vegyület ártalmatlanságát igazoló toxikológiai adatok – évtizedeken át csak táplálék-kiegészítőként engedélyezték (Kinghorn, Wu és Soejarto, 2001; Mortensen, 2006). Ez a zöld szervezetek körében nagy felháborodást keltett, piaci érdekeket véltek felfedezni a tiltás hátterében. Az USA-ban végül 2008-ban jóváhagyták a sztívia adalékanyagként való alkalmazását (N. N., 2008), és engedélyezése az Európai Unióban is folyamatban van.

Állatkísérletek tanúsága szerint a felvett sztívia egy része változatlan formában kiürül a szervezetből, míg nagyobb részét a bélbaktériumok elbontják, és a bomlástermékek (a szteviozid esetében szteviol, szteviolbiozid és glükóz) felszívódnak. Humán anyagcsere-vizsgálatokat eddig nem végeztek (Kinghorn, Wu és Soejarto, 2001).

A sztívia toxikológiai értékelését nehezíti kémiai összetételének változatossága. Állatkísérletekben csak a normál felhasználásnál nagyságrendekkel nagyobb dózisban sikerült mutagén és magzatkárosító hatást kimutatni, bár az eredmények itt sem következetesek. A sztívia a bélenzimek működésének befolyásolása útján csökkenti a glükóz felszívódását, emellett vazoaktív hatása révén csökkenti a magas vérnyomást. Fogszuvasodást nem okoz. Kedvezőtlen humánegészségügyi hatásokat még a legrégebbi és legnagyobb fogyasztónak számító ázsiai országokban sem tapasztaltak (Kinghorn, Wu és Soejarto, 2001). A JECFA 2006-ban biztonságosnak minősítette a sztíviát, kiemelve előnyös egészségügyi hatásait magas vérnyomás és 2-es típusú cukorbetegség esetén, bár a pontos adagoláshoz további vizsgálatokat tartott szükségesnek (Benford, DiNovi és Schlatter, 2006).

 

Glicirrizin

A glicirrizin (glicirrizinsav és ammóniumsója) a triterpén szaponinok közé tartozó vegyület. A glicirrizinsavat a pillangósvirágúak közé tartozó édesgyökér (Glycyrrhiza glabra) szárított és porított gyöktörzséből vonják ki, ennek kémiai átalakításával nyerik az ammóniumsóját.

A szacharóznál 50-100-szor édesebb, édesítőhatása késleltetve alakul ki és hosszú utóíze van.

A medvecukor gyártásának alapanyaga, de üdítőitalok ízesítésére is felhasználják. Az EU szabályozás élelmiszer-összetevőnek tekinti (Kinghorn és Compadre, 2001).

A glicirrizin kifejezett élettani hatásai miatt az édesgyökért gyógynövényként is használják. Nagyobb mennyiségben történő fogyasztása különösen a magas vérnyomásban szenvedők számára jelent veszélyt (Størmer, Reistad és Alexander, 1993), ezért az SCF nem javasolja napi 100 mg-nál több glicirrizin bevitelét (SCF, 2003). Jelenlétéről az élelmiszercímkén elhelyezett felirattal kell tájékoztatni a fogyasztókat: koncentrációtól függően az élelmiszert „édesgyökért tartalmaz” (amennyiben az édesgyökér az összetevők listájában vagy a termék nevében nem szerepel), illetve „édesgyökért tartalmaz – magas vérnyomásban szenvedők kerüljék a túlzott fogyasztást” felirattal kell ellátni (19/2004. FVM-ESZCSM-GKM rendelet).

 

Egyéb növényi intenzív édesítőanyagok

A fentiekben ismertetett anyagokon kívül még számos növényből izoláltak édesítő hatású vegyületeket, többségükben fehérjéket. Ezek jelenleg csak néhány országban engedélyezettek.

 A pentadin és brazzein relatív édessége 500 illetve 500-2000, az afrikai Pentadiplandra brazzeana növény gyümölcsében találhatók. Kedvező ízprofilja és hőstabilitása miatt a brazzein különösen ígéretesnek tűnik élelmiszeripari felhasználásra.

A monellint egy másik afrikai növény (Dioscoreophyllum cumminsii) gyümölcséből vonják ki, 1500-2000-szer édesebb a cukornál.

A mabinlinek a Kínában honos Capparis masakai növény magjában fordulnak elő.

A mirakulin egy glikoprotein, amelyet az afrikai Richardella dulcifica növényből vonnak ki. Valójában nem édesítőszer, hanem ízmódosító: a keserű és savanyú ízt alakítja édessé (Kinghorn és Compadre, 2001).

 

KÖVETKEZTETÉSEK

 A nagy mennyiségben fogyasztott cukrok szerteágazó változásokat indukálnak a szervezet anyagcsere-folyamataiban, ezzel növelik számos betegség előfordulási kockázatát.

A modern táplálkozási ajánlások a cukrok arányát az optimális étrendben az összes energiabevitel 10%-ában maximálják, ez 20 kg/fő éves cukorfogyasztásnak felel meg (WHO, 2003, 55-58., 119. p.). A fejlett országokban, így Magyarországon is már önmagában szacharózból ennek több mint másfélszeresét fogyasztjuk el, ha pedig hozzászámoljuk a többi cukorfélét is, akkor a fogyasztás már több mint kétszerese az ajánlott érték maximumának (FAO, 2009). A cukorfogyasztás mérséklése tehát az egészségesebb táplálkozás megvalósításának egyik legfontosabb pillére kell hogy legyen.

A összes cukorfogyasztás csökkentése mellett célszerű lenne a szacharóz kevésbé káros élettani hatású cukorfélékkel (pl. fruktóz) vagy még inkább mézzel történő kiváltása.

A cukorhelyettesítők számos előnnyel rendelkeznek a cukrokkal szemben: kisebb mértékben emelik a vércukorszintet és fogszuvasodást sem okoznak. Hashajtó hatásuk miatt azonban felhasználhatóságuk korlátozott, és alacsony édesítőhatásuk ellensúlyozása érdekében többnyire intenzív édesítőszerekkel kombinálva alkalmazzák őket.

A cukorbevitel csökkentésében a mesterséges édesítőszerek is alternatívát kínálhatnak, bár a tapasztalatok alapján a cukormentes élelmiszerek fogyasztása nem feltétlenül eredményez testsúlycsökkenést. A szintetikus édesítőszerekkel szemben a médiában és a fogyasztók körében gyakran felmerülő egészségügyi aggályokat a jelenlegi tudományos eredmények többnyire nem támasztják alá. A mesterséges édesítőszerek ugyanakkor – testidegen, szintetikus anyagok lévén – sok fogyasztó számára nehezen egyeztethetőek össze az egészségtudatos táplálkozással.

A megoldást az utóbbi években kifejlesztett természetes, növényi alapú intenzív édesítőszerek jelenthetik, amelyek száma és felhasználása folyamatosan növekszik.

 

Irodalomjegyzék

 Anderson G. H., Akhavan T., Mendelson R. (2007): Food ingredients implicated in obesity: sugars and sweeteners. In: Henry C. J. K. (szerk.): Novel food ingredients for weight control. Woodhead Publishing, Cambridge, Egyesült Királyság, 104-130. p.

Auerbach M. H., Locke G., Hendrick M. E. (2001): Alitame. In: O’Brien Nabors L. (szerk.): Alternative sweeteners. 3. kiadás. Marcel Dekker, New York, USA, 31-40. p.

Benford D. J., DiNovi M., Schlatter J. (2006). Safety Evaluation of Certain Food Additives: Steviol Glycosides. WHO Food Additives Series (JECFA) 54: 140.

Blaylock R. L. (1999): Food Additive Excitotoxins and Degenerative Brain Disorders. Medical Sentinel, 4(6) 212-215. p.

Bopp B. A., Price P. (2001): Cyclamate. In: O’Brien Nabors L. (szerk.): Alternative sweeteners. 3. kiadás. Marcel Dekker, New York, USA, 63-86. p.

Borrego F., Montijano H. (2001): Neohesperidin Dihydrochalcone. In: O’Brien Nabors L. (szerk.): Alternative sweeteners. 3. kiadás. Marcel Dekker, New York, USA, 87-104. p.

Butchko H. H., Stargel W. W., Comer C. P., Mayhew D. A., Andress S. E. (2001): Aspartame. In: O’Brien Nabors L. (szerk.): Alternative sweeteners. 3. kiadás. Marcel Dekker, New York, USA, 41-62. p.

Butchko H. H., Stargel W. W., Comer C. P., Mayhew D. A., Benninger C., Blackburn G. L., de Sonneville L. M., Geha R. S., Hertelendy Zs., Koestner A., Leon A. S., Liepa G. U., McMartin K. E., Mendenhall C. L., Munro I. C., Novotny E. J., Renwick A. G., Schiffman S. S., Schomer D. L., Shaywitz B. A., Spiers P. A., Tephly T. R., Thomas J. A., Trefz F. K. (2002): Introduction to aspartame: review of safety. Regulatory Toxicology and Pharmacology, 35, S1-S93. p.

DuBois G. E. (2006): Saccharin and Cyclamate. In: Mitchell H. (szerk.): Sweeteners and Sugar Alternatives in Food Technology. Blackwell Publishing, Oxford, Egyesült Királyság, 103-129. p.

Eszterle M. (2002): A cukor és az édesítőszerek. Cukoripar, 55(4) 144-154. p.

EUFIC (2005): Alacsony kalóriatartalmú édesítők, több mint csupán egy édes íz. http://www.eufic.org/article/hu/elelmiszerbiztonsag-es-minoseg/elelmisze...

EUFIC (2009) Q&A about aspartame. http://www.eufic.org/page/en/show/latest-science-news/page/FR/fftid/ques...

FAO (2009): FAOSTAT: Crops Primary Equivalent. http://faostat.fao.org/site/609/default.aspx#ancor

Fletcher A. (2006): DSM pulls out of aspartame market. http://www.foodnavigator.com/Financial-Industry/DSM-pulls-out-of-asparta...

Food Standards Agency (2008) Aspartame. http://www.food.gov.uk/safereating/chemsafe/additivesbranch/sweeteners/5...

Fry J. C., Hoek A. C. (2001): Aspartame-Acesulfame: Twinsweet. In: O’Brien Nabors L. (szerk.): Alternative sweeteners. 3. kiadás. Marcel Dekker, New York, USA, 481-498. p.

Goldsmith L. A., Merkel C. M. (2001): Sucralose. In: O’Brien Nabors L. (szerk.): Alternative sweeteners. 3. kiadás. Marcel Dekker, New York, USA, 185-208. p.

Holt S. H. A., Sandona N., Brand-Miller J. C. (2000) The effects of sugar-free and sugar-rich beverages on feelings of fullness and subsequent food intake. International Journal of Food Sciences and Nutrition, 51, 59-71. p.

Kinghorn A. D., Compadre C. M. (2001): Less Common High-Potency Sweeteners. In: O’Brien Nabors L. (szerk.): Alternative sweeteners. 3. kiadás. Marcel Dekker, New York, USA, 209-233. p.

Kinghorn A. D., Wu C. D., Soejarto D. D. (2001): Stevioside. In: O’Brien Nabors L. (szerk.): Alternative sweeteners. 3. kiadás. Marcel Dekker, New York, USA, 167-184. p.

Lásztity R. (2003): Mesterséges édesítőszerek és cukorhelyettesítők. Cukoripar, 56(4) 147-150. p.

Lindley M. (2006): Other Sweeteners. In: Mitchell H. (szerk.): Sweeteners and Sugar Alternatives in Food Technology. Blackwell Publishing, Oxford, Egyesült Királyság, 231-364. p.

Magyar Élelmiszer-biztonsági Hivatal (2009): EFSA vélemény az aszpartámról. http://www.mebih.gov.hu/index.php/en/efsa-focal-point/efsa-hirek/287-asz...

Mattyasovszky P. (2006): Tájékoztató az aszpartámról. http://mebih.carnation.hu/szakmaiinfo/tudomanyosinfo/kemiaiveszelyek/141/

Modan B., Wagener D. K., Feldman J. J., Rosenberg H. M., Feinleib M. (1992): Increased mortality from brain tumors: A combined outcome of diagnostic technology and change of attitude toward the elderly. American Journal of Epidemiology, 135(12) 1349-1357. p.

Molinary S. Y., Quinlan M. E. (2006): Sucralose. In: Mitchell H. (szerk.): Sweeteners and Sugar Alternatives in Food Technology. Blackwell Publishing, Oxford, Egyesült Királyság, 130-145. p.

Mortensen A. (2006): Sweeteners permitted in the European Union: safety aspects. Scandinavian Journal of Food and Nutrition, 50(3), 104-116. p.

N. N. (2008) F.D.A. Approves 2 New Sweeteners. The New York Times, 2008. december 17.

O’Brien Nabors L. (2001): Alternative Sweeteners: An Overview. In: O’Brien Nabors L. (Szerk.): Alternative sweeteners. 3. kiadás. Marcel Dekker, New York, USA  1-4. p.

O’Donnell K. (2006): Aspartame and Neotame. In: Mitchell H. (szerk.): Sweeteners and Sugar Alternatives in Food Technology. Blackwell Publishing, Oxford, Egyesült Királyság, 86-102. p.

OÉTI (2007): Tények az aszpartámról. http://efrira1.antsz.hu/oeti/hirek/adalek/aszpartam.pdf

Pearson R. L. (2001): Saccharin. In: O’Brien Nabors L. (szerk.): Alternative sweeteners. 3. kiadás. Marcel Dekker, New York, USA  147-166. p.

Salminen S., Hallikainen A.  (2001): Sweeteners. In: Branen A. L., Davidson P. M., Salminen S., Thorngate J. H. (Szerk.): Food Additives. 2. kiadás. Marcel Dekker, New York, USA, 447-476. p.

SCF (2003): Opinion of the Scientific Committee on Food on Glycyrrhizinc Acid and its Ammonium Salt (opinion expressed on 4 April 2003). SCF/CS/ADD/EDUL/225 Final

Sohár Pné (2006): Élelmiszer-adalékanyagok. Képzés egy életen át, 6(1), 7-14. p.

Størmer F. C., Reistad R., Alexander K. (1993): Glycyrrhizic acid in liquorice –Evaluation of health hazard. Food and Chemical Toxicology, 31(4) 303-312. p.

Temesvári E. (1994): Élelmiszer-adalékanyag okozta allergiák. In: Nékám K., Szemere P. (szerk.): Táplálkozási allergiák. Springer Hungarica Kiadó, Budapest, 174-176. p.

von Rymon Lipinski G.-W., Hanger L. Y. (2001): Acesulfame K. In: O’Brien Nabors L. (szerk.): Alternative sweeteners. 3. kiadás. Marcel Dekker, New York, USA, 13-30. p.

WHO (2003): Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases: Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. WHO Technical Report Series 916. Genf, Svájc. 1-149. p.

 Szerző neve, beosztása és címe:

Dr.Tarnavölgyi Gábor

Kaposvári Egyetem Gazdaságtudományi Kar

Marketing és Kereskedelem Tanszék

740